- Financiación liderada por Forbion, empresa líder de capital riesgo en ciencias de la vida, con la participación de los inversores SV Health Investors' Dementia Discovery Fund (DDF) y Novartis Venture Fund (NVF).
- El programa líder dirigido a MutSβ entrará en la clínica en 2026, ofreciendo una terapia potencialmente modificadora de la enfermedad de Huntington
- Rogier Rooswinkel, Socio General de Forbion, se incorpora al Consejo de Administración
Cambridge, Reino Unido, 2 de octubre de 2024 - LoQus23 Therapeutics Ltd ("LoQus23"), una empresa privada de biotecnología que investiga fármacos de moléculas pequeñas que podrían detener la inestabilidad del ADN y ralentizar la neurodegeneración en la enfermedad de Huntington, la distrofia miotónica de tipo 1 y enfermedades similares de expansión de tripletes repetidos, anuncia hoy el cierre con éxito de su financiación de serie A de 35 millones de libras esterlinas (unos $43 millones). La ronda de financiación fue liderada por Forbion, junto con los inversores existentes SV Health Investors' Dementia Discovery Fund (DDF) y Novartis Venture Fund (NVF). Rogier Rooswinkel, socio general de Forbion, se incorporará al Consejo de Administración de LoQus23.
LoQus23 fue fundada en 2019 por los Emprendedores Residentes en DDF Dr David Reynolds, Dr Caroline Benn, y Dr Ruth McKernan CBE, FMedSci y sembrada por el Fondo de Descubrimiento de Demencia de SV. Recibió financiación inicial adicional de NVF en 2021. Desde entonces, la empresa ha establecido una plataforma de ensayos y una serie de moléculas pequeñas de inhibidores de MutSα y MutSβ que son terapéuticamente relevantes en hasta 30 enfermedades de tripletes repetidos, incluida la enfermedad de Huntington.
Las ramas de reparación de desajustes (MMR) del sistema de reparación de daños en el ADN (DDR) reparan las inserciones, deleciones y errores de incorporación del ADN durante la transcripción y/o replicación celular, con dos vías principales que dependen del tamaño del desajuste: MutSα para desajustes pequeños y MutSβ para bucles de inserción / deleción más grandes.
La enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo autosómico dominante para el que actualmente no existe ningún tratamiento modificador de la enfermedad y que cuenta con 30.000 pacientes sólo en Estados Unidos. Al atacar la expansión somática, LoQus23 espera ralentizar o incluso detener la aparición y progresión de la enfermedad de Huntington, un concepto respaldado por estudios genéticos y reforzado recientemente por modelos preclínicos.
Los ingresos de la financiación de la Serie A se utilizarán principalmente para apoyar el desarrollo preclínico y los estudios clínicos iniciales del programa principal de LoQus23, un inhibidor alostérico de MutSβ de molécula pequeña. La empresa está preparando su programa principal para entrar en la fase clínica en 2026.
El Dr. David Reynolds, Consejero Delegado de LoQus23 Therapeutics, ha declarado lo siguiente: "Esta financiación nos permitirá desarrollar datos clínicos clave para respaldar el desarrollo de nuestro interesante programa líder. El número cada vez mayor de datos que apuntan a la expansión somática, causada por la reparación aberrante de los errores de emparejamiento del ADN, como principal responsable de la enfermedad de Huntington, respalda firmemente que nuestro enfoque de desarrollo de terapias orales con pequeñas moléculas será transformador para los pacientes con esta terrible enfermedad hereditaria. Damos la bienvenida a Forbion como inversor principal de esta ronda, junto a nuestros inversores actuales de alto calibre, y esperamos beneficiarnos de su apoyo y experiencia."
Rogier Rooswinkel, socio general de Forbion y recién nombrado miembro del Consejo de LoQus23, comentó: "La expansión somática es un motor clave de las enfermedades de tripletes repetidos como la de Huntington. En la expansión somática, MutSβ parece la diana más prometedora y mejor validada, con potencial para detener la progresión de la enfermedad. LoQus23 lidera el desarrollo de pequeñas moléculas alostéricas contra MutSβ, y esperamos trabajar con ellos para hacer progresar sus moléculas hacia la clínica y, en última instancia, beneficiar a los pacientes."
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