- 大手ライフサイエンス・ベンチャーキャピタルのForbionが主導し、既存投資家のSV Health InvestorsのDementia Discovery Fund (DDF)とNovartis Venture Fund (NVF)が参加。
- MutSβを標的とするリードプログラムは2026年に臨床に入り、ハンチントン病の疾患修飾療法の可能性を提供する。
- フォルビオンのゼネラルパートナー、ロジェ・ルースウィンケル氏が取締役に就任
英国ケンブリッジ、2024年10月2日 - LoQus23 Therapeutics Ltd（以下「LoQus23」）は、本日、ハンチントン病、筋強直性ジストロフィー1型および類似の三連鎖反復拡大疾患におけるDNAの不安定性を阻止し、神経変性を遅らせる可能性のある低分子薬を研究している非公開のバイオテクノロジー企業であり、3500万ポンド（約$4300万円）のシリーズA資金調達が成功裏に終了したことを発表した。この資金調達ラウンドは、既存の投資家であるSV Health InvestorsのDementia Discovery Fund (DDF)およびNovartis Venture Fund (NVF)とともに、Forbionが主導しました。フォービオンのジェネラルパートナーであるロジェ・ルースウィンケルはLoQus23の取締役会に加わる。
LoQus23は、DDFのレジデンス起業家デイヴィッド・レイノルズ博士、キャロライン・ベン博士、ルース・マッカーナンCBE博士（FMedSci）によって2019年に設立され、SVの認知症ディスカバリーファンドによってシードされた。2021年にはNVFから追加のシード資金を受けた。その後、当社はアッセイのプラットフォームと、ハンチントン病を含む最大30種のトリプレットリピート疾患に治療的に関連するMutSαおよびMutSβ阻害剤の低分子シリーズを確立した。
DNA損傷修復（DDR）システムのミスマッチ修復（MMR）部門は、転写中や細胞複製中のDNAの挿入、欠失、誤取り込みエラーを修復するもので、ミスマッチの大きさによって2つの主要な経路がある。
ハンチントン病は常染色体優性遺伝の神経変性疾患であり、現在のところ病気を改善する治療法はなく、米国だけでも3万人の患者がいる。LoQus23は、体細胞拡張を標的とすることで、ハンチントン病の発症や進行を遅らせたり、止めたりすることを期待している。
シリーズA資金調達の資金は主に、LoQus23のリードプログラムであるアロステリック低分子MutSβ阻害剤の前臨床開発および初期臨床試験を支援するために使用される。LoQus23は、2026年の臨床試験開始を目指し、リードプログラムの準備を進めている。
LoQus23 Therapeutics社の最高経営責任者（CEO）であるデイヴィッド・レイノルズ博士は、次のように述べた： 「今回の資金調達により、我々のエキサイティングなリードプログラムの開発を支援するための重要な臨床データを開発することが可能になります。DNAミスマッチ修復異常による体細胞拡張がハンチントン病の主な原因であることを指摘するデータは増え続けており、経口低分子治療薬を開発するという当社のアプローチが、この恐ろしい遺伝性疾患の患者さんに変革をもたらすことを大いに裏付けています。我々は、既存の優秀な投資家とともに、今回のラウンドのリード投資家としてフォービオンを歓迎し、彼らの支援と専門知識の恩恵を受けることを楽しみにしている。"
フォービオンのジェネラル・パートナーであり、LoQus23の取締役に新たに就任したロジェ・ルースウィンケルは、次のようにコメントしている： 「体細胞拡張は、ハンチントン病のようなトリプレットリピート病の主要な原動力である。体細胞拡張において、MutSβは最も有望で最も有効な標的と思われ、病気の進行を止める可能性がある。LoQus23は、MutSβに対するアロステリック低分子の開発で主導的な役割を担っており、我々は彼らと協力して彼らの分子を臨床へと進展させ、最終的に患者のためになることを楽しみにしている。"
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