- Finansieringen leds av det ledande riskkapitalbolaget Forbion, med deltagande från befintliga investerare SV Health Investors' Dementia Discovery Fund (DDF) och Novartis Venture Fund (NVF)
- Det ledande programmet inriktat på MutSβ kommer att börja användas i klinik 2026 och erbjuder en potentiellt sjukdomsmodifierande behandling för Huntingtons sjukdom
- Forbions General Partner Rogier Rooswinkel blir ny styrelseledamot
Cambridge, Storbritannien, den 2 oktober 2024 - LoQus23 Therapeutics Ltd ("LoQus23"), ett privat bioteknikbolag som undersöker småmolekylära läkemedel som kan stoppa DNA-instabilitet och bromsa neurodegeneration vid Huntingtons sjukdom, myotonisk dystrofi typ 1 och liknande sjukdomar med triplettrepetitionsexpansion, meddelar idag att man framgångsrikt har avslutat sin serie A-finansiering på 35 miljoner pund (ca $43 miljoner kronor). Finansieringsrundan leddes av Forbion, tillsammans med befintliga investerare SV Health Investors' Dementia Discovery Fund (DDF) och Novartis Venture Fund (NVF). Forbions General Partner Rogier Rooswinkel kommer att ingå i LoQus23:s styrelse.
LoQus23 grundades 2019 av Entrepreneurs in Residence vid DDF Dr David Reynolds, Dr Caroline Benn och Dr Ruth McKernan CBE, FMedSci och såddfinansierades av SV:s Dementia Discovery Fund. Det fick ytterligare såddfinansiering från NVF 2021. Bolaget har sedan dess etablerat en plattform med analyser och en serie småmolekyler med MutSα- och MutSβ-hämmare som är terapeutiskt relevanta för upp till 30 trippelrepetitionssjukdomar, inklusive Huntingtons sjukdom.
Mismatch Repair (MMR)-grenarna i DNA Damage Repair (DDR)-systemet reparerar DNA-insertioner, deletioner och felaktiga inkorporeringar under transkription och/eller cellulär replikation, med två huvudvägar beroende på storleken på missmatchningen - MutSα för små missmatchningar och MutSβ för större insertions-/deletionsloopar.
Huntingtons sjukdom är en autosomalt dominant neurodegenerativ sjukdom för vilken det för närvarande inte finns någon sjukdomsmodifierande behandling tillgänglig och som har 30.000 patienter enbart i USA. Genom att rikta in sig på somatisk expansion hoppas LoQus23 kunna fördröja eller till och med stoppa uppkomsten och utvecklingen av Huntingtons sjukdom, ett koncept som stöds av genetiska studier och nyligen har stärkts av prekliniska modeller.
Likviden från Serie A-finansieringen kommer främst att användas för att stödja den prekliniska utvecklingen och inledande kliniska studier av LoQus23:s huvudprogram, en allosterisk MutSβ-hämmare av småmolekylär typ. Bolaget förbereder sitt huvudprogram för att inleda kliniska studier under 2026.
Dr David Reynolds, Chief Executive Officer för LoQus23 Therapeutics, sade: "Denna finansiering kommer att göra det möjligt för oss att ta fram viktiga kliniska data för att stödja utvecklingen av vårt spännande huvudprogram. Den ständigt ökande mängden data som pekar på att somatisk expansion, orsakad av avvikande DNA-mismatch-reparation, är den primära orsaken till Huntingtons sjukdom ger starkt stöd för att vår metod att utveckla orala småmolekylära terapier kommer att vara omvälvande för patienter med denna fruktansvärda ärftliga sjukdom. Vi välkomnar Forbion som huvudinvesterare i denna runda, vid sidan av våra befintliga högkvalitativa investerare, och ser fram emot att dra nytta av deras stöd och expertis."
Rogier Rooswinkel, General Partner på Forbion och nytillträdd styrelseledamot i LoQus23, kommenterade: "Somatisk expansion är en viktig drivkraft bakom triplettupprepade sjukdomar som Huntingtons sjukdom. Vid somatisk expansion verkar MutSβ vara det mest lovande och bäst validerade målet, med potential att stoppa sjukdomsförloppet. LoQus23 är ledande inom utvecklingen av allosteriska små molekyler mot MutSβ, och vi ser fram emot att arbeta med dem för att utveckla deras molekyler mot klinik och i slutändan till nytta för patienterna."
Se pressmeddelandet här
0 kommentarer